(proverbe français)

Depuis longtemps le sommeil est au cœur des préoccupations humaines et aujourd’hui la science permet d’éclaircir de plus en plus ce mystérieux phénomène. Représentant un tiers de notre vie, mieux le comprendre permet de percevoir à quel point l’activité diurne en dépend.

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La dépression est considérée aujourd’hui la deuxième principale cause d’invalidité dans le monde. Elle est associée à risque accru de morbidité et de mortalité. Si une inflammation chronique et  de faible intensité (dite de bas-grade)  augmente le risque de dépression, il n’est cependant pas possible de prétendre que la dépression est maladie inflammatoire. En effet, tous les patients présentant une inflammation ne développement pas une dépression. C’est notamment les cas chez les personnes obèses (IMC >30) qui présentent systématiquement une inflammation de bas grade sans toutefois être tous dépressifs. L’inflammation est donc un facteur de sensibilisation plus que la cause unique de la dépression[i].

Comprendre les facteurs de risque modifiables et les biomarqueurs associés au risque de dépression telle que l’obésité est cruciale pour identifier les patients à risque, afin de développer des programmes préventifs et individualisés. En effet, seuls  30% des patients atteints de troubles dépressifs majeurs et traités par  un antidépresseur de première intention voient une rémission complète du premier épisode.

Obésité et marqueurs de la dépression

Une étude franco-espagnole publiée en octobre 2017 dans le Lancet[ii] a étudié  les liens entre obésité, inflammation et dépression. Pour se faire, les chercheurs ont comparé deux groupes de 38 patients obèses, le premier ayant des antécédents de troubles dépressifs majeurs et le second sans antécédent dépressif ni de maladie neuropsychiatrique.

De nombreuses variables ont été suivies : l’indice de masse corporelle (IMC), l’apparition de l’obésité, la durée de l’obésité… L’évaluation comportementale a été menée avec divers outils d’évaluation validés : échelle de la dépression de Montgomery-Asberg (MADRS), Inventaire de fatigue multidimensionnelle (IFM) et échelle de neurotoxicité (NRS). En parallèle, plusieurs marqueurs sériques ont été dosés : la CRP a été mesurée par des méthodes ultrasensibles (hsCRP), l’interleukine 6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et l’oxyde nitrique. Par ailleurs, un groupe témoin de 19 personnes non obèses (IMC <30) a été suivi.

Malgré l’absence d’épisode dépressif au moment de l’étude, le groupe « passé dépressif + obèse » présentait les symptômes de dépression plus élevés que le groupe « sans passé dépressif mais obèse ». De plus, la fatigue et de la neurotoxicité était également largement supérieure  et corrélées avec le nombre d’épisodes dépressifs.

Enfin, le dosage de la hsCRP  et de l’oxyde nitrique étaient également supérieurs dans le groupe de patients « dépressifs + obèses » (en comparaison avec le groupe « sans dépression mais obèse »). L’intensité des symptômes dépressifs et neuropsychiatriques  était proportionnelle  à l’élévation des marqueurs sériques : (hsCRP, IL-6, TNF-α, et oxyde nitrique)

La lutte contre l’inflammation de bas-grade, une priorité chez les personnes obèses.

Ces résultats indiquent que les personnes obèses avec une inflammation systémique de bas grade et des épisodes passés de dépression présentent des accrus de récidive de dépression, une qualité de vie diminuée par une fatigue augmentée et une neurotoxicité mesurable même en l’absence de dépression actuelle.

Les chercheurs ont mis en évidence que l’obésité peut déclencher l’inflammation chez ces patients vulnérables, suggérant une augmentation risque de développer dépression. La HsCRP et l’oxyde nitrique semblent être les marqueurs les plus pertinents ainsi que l’évaluation clinique des symptômes neuropsychiatriques.

Ainsi, il sera plus facile de mettre en place des programmes adaptés et spécifiques chez les patients obèses ayant traversés des épisodes dépressifs afin d’en diminuer le risque de récidives.

La pratique d’une activité physique compatible avec les capacités physiques du patient, une alimentation à faible charge glycémique et avec des apports protéiques suffisant pour enrayer les phénomènes de fonte musculaire observée chez les personnes obèses sont  à privilégier.

Au niveau de la supplémentation, les oméga 3, acides gras essentiels tirés des huiles de poissons ou des œufs de poissons permettront à la fois de lutter contre l’inflammation de bas grade entretenue par le foie et les adipocytes des patients obèses, mais également de lutter contre la neuro-inflammation et les symptômes dépressifs, comme l’ont montré de nombreuses études cliniques. Le curcuma peut également venir en soutien de ce déséquilibre métabolique entrainant des conséquences dépressives.

[i] Lotrich, F.E., 2015. Inflammatory cytokine-associated depression. Brain Research 1617, 113–125

[ii] Oriolo, G.  et al. 2017. History of depression is associated with neuropsychiatric symptoms and augmented inflammatory markers in a cross sectional study on obese patients. Lancet S627, P.1.f.007

L’article L’obésité entraine-t-elle un risque accru de dépression ? est apparu en premier sur Dr Ludovic Rondini.

Ces deux recherches proposent une nouvelle explication pour certaines dépressions moyennes à sévères récidivantes : celles-ci pourraient en effet avoir une origine inflammatoire et plus précisément venir d’une inflammation immunitaire provoquée par les cellules microgliales. Cette activation immunitaire a principalement lieu dans la partie frontale du cortex cingulaire qui régule les émotions notamment et où la dépression trouve son origine biologique. Les principales actrices de cette réaction, les cellules microgliales, sont des cellules apparentées aux macrophages qui vont composer 5 à 15% des cellules du système nerveux central. Elles ont pour fonction d’assurer l’immunité de ce dernier et pour cela vont se transformer en macrophages ou sécréter des molécules comme les cytokines, les protéases et les anions superoxyde. Durant l’expérience réalisée à Manchester sur des patients souffrants de dépression, il a été démontré que l’activation de ces cellules est fortement impliquée chez ceux ayant des comportements ou des pensées suicidaires.

Une étude datant de 2014* déjà prônait l’intérêt d’un traitement personnalisé de la dépression et plus précisément celui des traitements anti-inflammatoires pour contrer ses symptômes. L’étude de cette année renforce cette piste qui pourrait permettre une meilleure prise en charge des troubles de l’humeur, et va encore plus loin en proposant de réduire spécifiquement l’activité de la microglie pour agir.

*  références à l’étude

L’article DEPRESSION ET INFLAMMATION : UNE AVANCEE DANS LES TRAITEMENTS ? est apparu en premier sur Dr Ludovic Rondini.

Ce minéral va participer à plusieurs synthèses et les réguler : celle de l’ATP (nucléotide qui va stocke de l’énergie au cœur de toutes les cellules), des acides nucléiques, des lipides, des glucides et du glutathion. Il ne fait pas seulement partie de la structure des membranes cellulaires (étanchéité, stabilité, échange, division), il va aussi permettre leur équilibre électrolytique (acidose, transports intracellulaires). De plus, il va jouer sur la transmission de l’influx nerveux, la santé osseuse (le taux de magnésium impactera celui de calcium), la relaxation musculaire (la prise de magnésium pourra améliorer, les spasmes, les courbatures ou les crampes) et diminuer les douleurs (prémenstruelles, migraines et douleurs musculaires). Il inhibera la libération des catécholamines (d’où son effet anti-stress ou son intérêt contre l’insomnie) et les circuits excitateurs incluant le glutamate ou la glycine.

Le magnésium n’est pas produit par le corps et la quantité quotidienne nécessaire est estimée à 5 mg par kilogramme de poids corporel. Malheureusement, l’apport alimentaire (le magnésium est présent dans les oléagineux, les légumes verts, les céréales complètes et les fruits de mer par exemple) n’est pas toujours suffisant pour combler une carence, son absorption étant particulièrement délicate. Des facteurs tels que la cuisson à l’eau, le diabète, les oxalates, les phtalates, l’alcool ou un pH gastro-intestinal élevé réduiront en effet son taux d’absorption.

L’étude de référence (SUVIMAX, 2013)*  révèle clairement l’insuffisance en France des apports en magnésium (280mg/j au lieu de 350-400mg/jr chez les femmes et 369mg/j au lieu de 450-500 mg/j chez les hommes), mais cela ne signifie pas pour autant que la prise de compléments est simple. Il est nécessaire que les sels utilisés soient liposolubles ou très solubles dans l’eau pour être correctement absorbés, ce qui rend le sulfate, le carbonate l’hydroxyde ou l’oxyde peu intéressants car, même s’ils ont une haute teneur en magnésium, leur absorption est faible à très faible.

En rechanche, les citrates, bisglycinates et glycérophosphates seront beaucoup plus intéressants car malgré une teneur plus faible en magnésium élément, ce dernier sera efficacement assimilé par le corps. Ces formes-ci permettront une cure efficace.

* Lien ou référence à l’étude Suvimax

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La vitamine E est un terme générique fréquemment utilisé pour regrouper huit molécules liposolubles différentes, à savoir: α-, β-, γ- et δ-tocophérol et α-, β-, γ- et δ- tocotriénol.

Le terme de « vitamine E » a été initialement inventé dans les années 30 pour désigner des molécules capables de limiter les risques d’encéphalomalacie (un type d’accident vasculaire cérébral) chez les poulets et dont l’absence dans la ration alimentaire de rongeurs provoquait une incapacité de développement du fœtus. A l’époque, il avait été constaté que l’ajout de germe de blé ou de laitue (aliments riches en vitamines E) à la ration des rongeurs permettait aux grossesses d’atteindre leur terme. Plus précisément, le terme de tocophérol a été inventé. Ce dernier est composé des deux racines grecques tokos : « progéniture » et pherein : « porter ». C’est sur ces bases qu’a été proposée en 1991 la définition actuelle de la vitamine E : « une vitamine liposoluble qui inhibe la destruction oxydative des membranes biologiques et qui est nécessaire à la fertilité et à la prévention de l’hémolyse chez le rat et de la dystrophie musculaire chez les volailles ».

Chez l’homme, l’activité de la vitamine E est généralement considérée comme étant uniquement liée aux propriétés antioxydantes de la structure chimique tocolique. Cependant, au cours de ces dernières années, plusieurs études ont montré que des activités spécifiques existent pour chaque forme de tocotriénols et de tocophérols. D’ailleurs, seul l’α-tocophérol possède une activité répondant pleinement à cette définition, les β-, γ- et δ-tocophérols et les tocotriénols n’ayant qu’une activité biologique très faible (<40%) vis-à-vis de la protection des membranes ou de la réabsorption fœtale.

L’α-tocophérol, la seule forme protectrice des membranes

Si toutes les formes de vitamine E sont absorbées de manière passive au niveau de la paroi intestinale, seul l’α-tocophérol est fixée à une protéine de transfert (α-TTP) lors de son arrivée dans le foie. Le complexe protéine- α-tocophérol est ensuite incorporé au LDL / HDL et VLDL pour être distribué dans les tissus. L’α-tocophérol intégrera ensuite la membrane cellulaire pour protéger ces dernières du stress oxydatif. Les propriétés de l’α-tocophérol tes très bien connu. Il protège efficacement les lipides membranaires polyinsaturés de la peroxydation, il est régénéré par la vitamine C présente dans le cytoplasme et intervient également dans le cycle du glutathion.

A quoi servent les tocotriénols ?

Si les tocotriénols ne possèdent pas ou peu d’activité antioxydante / vitaminique, alors à quoi servent-ils ?

Premièrement, les tocotriénols peuvent inhiber la croissance des cellules cancéreuses et induire l’apoptose grâce à des mécanismes spécifiques, non partagés par les tocophérols, comme la liaison au récepteur d’œstrogène β (ERβ). Plusieurs modèles animaux de cancers hormono-dépendants montrent un effet protecteur des tocotriénols vis-à-vis de la prolifération cellulaire.

Par ailleurs, les tocotriénols (notamment l’α-tocotriénol) agiraient favorablement sur la protection neuronale. Cette protection pourrait passer par l’inhibition de la mort cellulaire induite par le glutamate. Bien que cette molécule soit un neurotransmetteur très présent au niveau cérébral, l’excès de glutamate est associé à une neurotoxicité liée à une augmentation du calcium intracellulaire qui engendre une dysfonction mitochondriale. Ce mécanisme d’action a été identifié dans plusieurs maladies neurodégénératives. Ces propriétés neuroprotectives ont été vérifiées chez des souris chez qui des agents neurodégénératifs ont été injectés ainsi que chez des rats hypertendus présentant un risque accru d’accidents vasculaires cérébraux.

Enfin, les tocotriénols pourraient inhiber la lipoxygénase 12, une enzyme qui métabolise l’acide arachidonique en leucotriènes. Ces derniers étant pro-inflammatoires, les tocotriénols pourraient prévenir la survenue d’une neuro-inflammation.

Fait intéressant : dans toutes ces études réalisées sur des modèles cellulaires, les concentrations de tocotriénols utilisées étaient très faibles, et compatibles avec des apports alimentaires ou complémentaires.

Face à ces différentes activités biologiques des tocophérols et des tocotriénols, les chercheurs suggèrent de ne pas les regrouper dans le terme générique de “Vitamine E” et sur la seule base de leurs propriétés antioxydantes mais d’évaluer de manière distincte et spécifique l’activité biologique de ces molécules afin de mieux comprendre la relation entre l’alimentation et la santé. C changement implique également d’évaluer ou de réévaluer les besoins et des apports en « vitamine E » en lien avec ses différentes activités biologiques.

Où trouver des tocophérols et des tocotriénols ?

Pour mémoire, les tocophérols et les tocotriénols se trouvent principalement dans des graisses.

Aussi les huiles végétales telles que l’huile de germes de blé, l’huile de palme (non raffinée), l’huile d’argan ou l’huile d’argousier sont les sources les plus concentrées. Concernant les sources présentant un rapport oméga 6 / oméga 3 plus équilibré, l’huile de colza, l’huile d’olive les noix et les amandes sèches sont les meilleures sources, même si les apports sont 5 fois moindre que dans l’huile de palme non raffinées ou le gerle de blé. Enfin, le thon, l’avocat, le persil et les asperges pourront venir compléter modestement les apports.

Au niveau des compléments, peu de produits communiquent actuellement sur le profil en tocophérols et en tocotriénols, les formes d’apports étant bien souvent « uniquement » de l’α-tocophérol.

D’après R. Comitato, R. Ambra, F. Virgili, 2017. Tocotrienols: A Family of Molecules with Specific Biological Activities. Antioxidants 2017, 6(4), 93.

L’article Tocotriénols : bien plus que de la vitamine E ! est apparu en premier sur Dr Ludovic Rondini.

Naturellement, l’organisme se met en alerte face à un danger et active les systèmes nerveux et endocriniens : un pic d’adrénaline produit un signal prévenant le corps d’une situation à risque, lui permettant de réagir. Le magnésium aussi s’élève légèrement : en plus d’être anti-inflammatoire et antioxydant, ce minéral est un puissant régulateur cardiaque, musculaire et nerveux (impliqué dans plus de 300 mécanismes métaboliques).  Rapidement, le corps s’adapte et revient à un état stable : la réponse adrénergique a été efficace et un rétrocontrôle éteint le signal pour que l’organisme retourne à la normale.

Alors, que se passe-t-il pour qu’un stress devienne chronique ? Et puis, est-il possible, une fois que l’on connaît les mécanismes hormonaux de cette chronicité, d’agir dessus ?

Lors d’un distress, l’organisme s’adapte mal, la réponse adrénergique perdure (il n’y a pas de rétrocontrôle) et une phase de résistance puis une phase d’épuisement apparaissent.

Donc, premièrement, le système d’alarme est faussé. La perte de magnésium est plus importante et on remarque un déficit en zinc. Il y a aussi la balance adrénaline/noradrénaline qui est affectée et qui va amener la phase de résistance. Il est possible d’agir à ce moment avec la prise de magnésium et de zinc. Il est aussi important d’agir sur le GABA, ou acide gamma aminobutyrique, neurotransmetteur de la détente et de la relaxation qui est antagoniste de la noradrénaline (avec de la passiflore ou de la valériane par exemple).

Ensuite vient la phase de résistance : la production de cortisol augmente rapidement, la mélatonine et la dopamine diminuent alors que la sérotonine fluctue fortement. C’est durant cette phase qu’apparaissent les « burn-in », état de présentéisme excessif où l’on va intensifier son activité et s’épuiser sans l’admettre, état qui conduira directement au tristement célèbre « burn-out ». Pour éviter que cette phase évolue, il est intéressant de redresser les taux de dopamine et de sérotonine (à l’aide de plantes telles que le safran) et d’agir sur le cortisol qui maintient l’état de stress.

Cependant, si le cercle vicieux du stress n’a pas été stoppé à ce niveau, l’organise entre en phase d’épuisement et s’installe dans la chronicité. Les surrénales finissent par s’effondrer, le cortisol et la DHEA chutent brutalement : ce déséquilibre entre ces deux hormones stéroïdiennes affecte l’immunité, la métabolisation des macromolécules (lipides, protéines et glucides), le fonctionnement des organes endocriniens (thyroïdes, pancréas, ovaires), la détoxification de l’organisme, la mémoire et la santé osseuse. En parallèle, une chronodirusption va apparaître : la personne souffrant d’un burn-out verra ses cycles circadiens complètement perturbés (le sommeil, les sécrétions hormonales ou les fonctions digestives seront troublés par exemple). Un tel état est difficilement supportable et, sur le long terme, va accueillir d’autres problématiques (immunodéficience, hyperperméabilité intestinale, troubles cardiovasculaires, troubles cognitifs…). Il est donc primordial de sérieusement le considérer et de redresser la situation en contrant les mécanismes qui se mettent en place et en stimulant à nouveau l’organisme et l’immunité (les plantes, la nutrition ainsi que de nombreuses techniques thérapeutiques seront alors des outils précieux).

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Des origines à son utilisation actuelle

Originaire de l’Asie du Sud-Est (Inde, Chine, Malaisie, Indonésie), le curcuma est utilisé dès l’Antiquité en alimentaire pour ses propriétés de colorant et de conservation. Elle est en effet très présente dans la cuisine asiatique et indienne, dans le fameux curry par exemple. Ses première utilisations « thérapeutiques » remontent au IVème siècle avant JC où il est mentionné dans l’Atharva-Véda (texte sacré hindouiste) pour ses propriétés protectrices contre les maladies cardiaques.

La science a cependant démontré ce que nos prédécesseurs avaient observés : l’apport alimentaire est insuffisant pour avoir des intérêts thérapeutiques. Des années/décennies d’observations et d’expériences les ont conduit à attribuer au curcuma de multiples vertus : digestives, stimulantes, antiseptiques, troubles de la fertilité, anti-venin, cholagogue … en application locale ou par voie orale. Il aurait même des propriétés ésotériques : il constitue l’origine du monde pour les Birmans, certaines ethnies l’utilisent pour chasser les mauvais esprits. En Europe, il apparaît dans la littérature scientifique en 1450 mais ne deviendra une plante répandue qu’au 16^ème siècle, utilisée traditionnellement pour les troubles digestifs, les troubles biliaires mineurs et les douleurs articulaires.

Depuis, plusieurs études scientifiques sont venues appuyer ou rejeter ces indications thérapeutiques et proposer de nouvelles pistes. Mais elles ont aussi et surtout permis de connaître avec précision la composition du curcuma.

Pourquoi ses propriétés sont-elles si larges ?

Plante de la famille des zingiberacées, cousin donc du gingembre et de la cardamone, le curcuma existe sous une quarantaine de variétés différentes. Trois d’entre elles sont thérapeutiques : le long (Curcuma longa), le rond (Curcuma xanthorrhia) et le zéodaire (Curcuma zeodaria). En phytothérapie, c’est son rhizome qui sera utilisé : après avoir été déterré, il est découpé et bouilli ou chauffé à la vapeur. Ensuite, il est séché et broyé jusqu’à l’obtention d’une poudre à la couleur très caractéristique.

Le rhizome utilisé doit sa couleur orangée à la présence de 3 à 5% de curcuminoïdes, des pigments liposolubles appartenant à la grande famille des curcuminoïdes. Si vous avez déjà eu l’occasion de cuisiner du curcuma frais, c’est à ces dérivés phénoliques que vous devez cette belle couleur qui reste plusieurs jours sur vos doigts. Ils sont constitués à 60% de curcumine, la molécule qui possède les propriétés les plus intéressantes : c’est un puissant antioxydant et anti-inflammatoire. La drogue contient aussi des polysaccharides (amidons, arbinogalactanes appelés aussi « ukonanes ») et une huile essentielle  (jusqu’à 6%) notamment riche en α-turmérone et en curcumènes. .

L’ensemble de ces composés actifs lui confère de très nombreuses propriétés :

– hépato-digestifs (cholagogue, cholérétique, antispasmodique, antifongique) et hépato-protecteurs

Antioxydantes

– Anti-inflammatoires

– Antibactériennes

– Protecteur cardiovasculaire

– Hypoglycémiantes

Des propriétés anti-inflammatoires

Plusieurs études ont mise en évidence les propriétés anti-inflammatoires du curcuma dans l’arthrose. Certaines études ont même comparées l’extrait de cette plante à des anti-inflammatoires tels que l’Ibuprofène1[i]. Tolérance et efficacité étaient au rendez-vous.  La curcumine inhibe  efficacement la  cyclo-oxygénase et partiellement les lipoxygénases ce qui va freiner les cascades inflammatoires liées à la conversion de l’acide arachidonique  en leucotriènes et en prostaglandines, les deux principales enzymes de l’inflammation. C’est donc une plante idéale contre les douleurs rhumatismales, dans les cas d’arthrite et contre les inflammations du système digestif. Aussi, des pistes ont été lancées et tendent à être confirmées pour montrer l’efficacité du curcuma contre le syndrome de l’intestin irritable, la rectocolite hémorragique, la maladie de Crohn, le lupus érythémateux, l’arthrite rhumatoïde et l’inflammation des yeux.

Si son utilisation à long terme est possible sans provoquer de douleurs ou de troubles digestifs (comme c’est souvent le cas avec des médicaments anti-inflammatoires), certaines personnes présentent parfois une sensibilité lors d’une prise prolongée de curcuma. Des brulures, des irritations ou crampes gastriques peuvent apparaitre. Dans ce cas, il sera utile de le prendre au cours des repas ou de revoir la dose journalière à la baisse.

Du foie à la protection cardiovasculaire

Le curcuma est traditionnellement réputé pour son effet hépato-protecteur, permettant de stimuler le métabolisme hépatique et protéger les cellules hépatiques. Son action a été décrite notamment sur l’activation des cytochromes hépatiques. Ces gros complexes enzymatiques sont très impliqués dans la détoxication des toxines. Le curcuma active notamment les enzymes de phase 1 et de phase 2, permettant ainsi d’éliminer les composés potentiellement toxiques tout en préservant le foie et en protégeant les cellules.

Si le Curcuma est une des grandes plantes du foie, ses actions cholagogue et cholérétique peuvent parfois être à contrôler. C’est quand il existe une lithiase biliaire. En effet, la stimulation de la production de bile en présence de calculs pourraient augmenter le risque d’obstruction du cholédoque (comme pour les autres plantes hépatotoniques).

Excès de lipides ou de cholestérol ?

Le Curcuma possède des propriétés hépatostimulantes : il augmente  la production de bile (action cholérétique) et l’excrétion de cette dernière (action cholagogue). Ces propriétés expliquent en partie les bénéfices cardio-vasculaires du curcuma : il normalise les graisses telles que les triglycérides et le cholestérol. Il agit également comme fluidifiant sanguin et comme antioxydant, des propriétés fondamentale dans la protection cardiovasculaire.

Si on peut conseiller le curcuma pour normaliser certains taux lipidiques et plus généralement agir sur réduire le risque cardiovasculaire, il présente une interaction bien-connue avec les anticoagulants. Aussi, en cas de prise d’anticoagulants, il est préférable d’en avertir son médecin afin de ne pas risquer un effet cumulatifs et d’augmenter les risques de saignement.

Mal de ventre ?

Le rhizome de la plante sera efficace pour traiter les troubles digestifs. Flatulences, nausées, gestion de l’appétit, douleurs d’estomac, indigestion… l’Organisation Mondiale de la Santé et la Commission E (commission chargée d’évaluer le potentiel des plantes dans un but thérapeutique) conseille la prise quotidienne de 1,5 à 3 g de poudre de rhizome pour faire face à toute dyspepsie. L’utilisation d’extrait peu permettre une prise régulière et en plus faible quantité.  Il faut cependant prendre en compte la disponibilité de la curcumine : son assimilation intestinale peut varier d’un facteur 1 à100 en fonction du type d’extrait et du métabolisme de chacun. La présence dans la même gélule, de pipérine et de gingembre permettra d’optimiser son assimilation. La prise d’un corps lipidique ( huile de poisson, d’onagre ou de bourrache par exemple) en parallèle sera aussi très bénéfique. Il existe enfin sur le marché des extraits à la biodisponibilité améliorée.

Curcuma et cancer hormono-dépendants ?

Certaines études in vitro suggèrent que la curcumine, peut inhiber de manière compétitive la liaison du 3H-estradiol ou de la bêta-galactosidase avec le récepteur d’œstrogène. Théoriquement, le curcuma pourrait donc avoir des effets oestrogéniques légers et ainsi contrecarrer la prolifération des lignées cellulaires du cancer du col de l’utérus et du sein en réponse à l’œstradiol et / ou l’irradiation, suggérant qu’elle pourrait avoir des effets anticancéreux bénéfiques contre les cancers hormonosensibles ou l’endométriose. Des études cliniques complémentaires seraient clairement indispensables pour vérifier ces propriétés afin de pouvoir conseiller ou non la consommation de curcuma en cas de troubles liés à un dérèglement hormonal.

En revanche, ces effets « oestrogène-like » le contre-indique en cas de grossesse (hors usage alimentaire).

Et si l’on va plus loin ?

Le curcuma est aussi reconnu comme efficace contre les irritations cutanées. Pour le reste, cette plante est pleine de promesses : des études sont en cours pour savoir elle serait intéressante contre les cas d’Alzheimer, le cancer du côlon, la dépression, le diabète, le cancer de la prostate, la fibromyalgie, les éruptions cutanées, les maladies neurodégénératives et bien d’autres. C’est une plante qui a su susciter l’intérêt de la science et de la recherche et les prochaines années nous garantissent de belles découvertes.

[i] Efficacy and safety of Curcuma domestica extracts compared with ibuprofen in patients with knee osteoarthritis : a multicenter study, US 2014

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Qu’est-ce que le rythme biologique

On l’appelle aussi le biorythme. Ce rythme biologique est contrôlé par l’horloge biologique (ou horloge circadienne) qui est le chef d’orchestre des différents rythmes biologiques qui contrôlent la croissance, l’activité cérébrale ou le métabolisme par l’augmentation ou la diminution de la synthèse de nombreuses hormones, neurotransmetteurs, enzymes de l’organisme en fonction de l’heure de la journée.

Par exemple, à 8 heures, nos enzymes digestives sont les plus actives et nous digérons plus facilement les lipides et les protéines ; à 10h, notre attention et notre vigilance sont à leur maximum ; A 17h, notre température corporelle augmente ; à 21h, nous ressentons le besoin de dormir car notre glande pinéale sécrète de la mélatonine, la neurohormone du sommeil.

Les conséquences d’un dérèglement

Le respect des rythmes biologiques est fondamental car il conditionne un bon état de santé et une activité cérébrale optimale. D’ailleurs, quand notre horloge est déréglée, nous en subissons les conséquences. C’est ce qui se passe lors du passage de l’heure d’hiver à l’heure d’été, certains éprouvant des difficultés à se lever le matin. C’est également le cas quand nous devons gérer un décalage horaire : outre les troubles du sommeil, des troubles digestifs, des troubles de la mémoire voire des états dépressifs peuvent apparaître. Enfin, les personnes qui travaillent la nuit connaissent et subissent les conséquences d’une perturbation des rythmes biologiques.

A court terme, un dérèglement de notre horloge biologique provoque des troubles liés au manque de sommeil et à sa mauvaise qualité : humeur irascible, troubles digestifs, perte de vigilance…

Plus récemment, il a aussi été montré que les perturbations du rythme circadien provoquaient à long terme un risque accru d’obésité par augmentation de la prise alimentaire ainsi qu’un risque accru de cancers via le phénomène de chronodisruption. En effet, notre horloge biologique contrôle aussi le renouvellement des tissus et la multiplication cellulaire (mitose).

Le Prix Nobel de médecine récompense la compréhension des mécanismes cellulaires

Cette année, le prix Nobel de Médecine a récompensé les travaux de Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash et  Michael W. Young pour leurs travaux sur la chronobiologie.

Ces chercheurs ont compris les mécanismes moléculaires et cellulaires qui contrôlent le rythme circadien des organismes vivants : animaux, végétaux et bactéries.

Les rythmes biologiques sont contrôlés par un gène, le « period gene » qui contrôle la synthèse d’une protéine « PER » qui est produite durant la nuit. Elle inhibe progressivement sa propre synthèse par inhibition du gène. PER s’accumule donc la nuit puis est dégradée le jour. Ainsi les rythmes biologiques sont synchronisés avec le cycle circadien. Cependant, certaines questions restaient en suspens : qu’est-ce qui contrôle la fréquence des oscillations de PER expliquant la persistance des rythmes même en l’absence de lumière ?

Michael Young a alors identifié un autre gène nommé « Doubletime » codant pour la protéine DBT. Cette dernière retarde l’accumulation de la protéine PER. Enfin, les chercheurs ont également élucidé par quelles protéines la lumière et la mélatonine agissent sur l’expression de ces gènes offrant ainsi un panorama complet de la régulation moléculaire de l’horloge biologique et des rythmes biologiques.

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Produite à plus de 80% dans les intestins, le lien entre la synthèse de cette molécule, le microbiote intestinal et la nutrition ne doit pas être sous-estimé.

Faisant partie avec la mélatonine des neurotransmetteurs de l’axe tryptaminergique, la sérotonine est synthétisée à partir du tryptophane, un acide aminé que l’on dit essentiel car il doit nécessairement être apporté par l’alimentation. Cette transformation, ainsi que celle de la sérotonine en mélatonine (neurotransmetteur du sommeil entre autres), n’est réalisable qu’en l’absence de carence de certains cofacteurs comme le calcium, le fer, le magnésium ou la vitamine B6.

Il faut savoir que le tryptophane est un acide aminé peu présent dans notre alimentation (on en trouve dans le blanc d’œuf, la spiruline, le poisson – le cabillaud est très riche – ou encore le quinoa). Son assimilation et sa pénétration dans le cerveau sont compliquées : en effet, il entre en compétition avec d’autres acides aminés tels que la valine, la leucine ou la tyrosine. Il faut aussi prendre en compte certaines molécules exogènes (telles que l’aspartame[i]) qui peuvent diminuer la pénétration du tryptophane dans le cerveau, ainsi le terrain de la personne : par exemple, un état inflammatoire (on parle pour le cerveau de neuro-inflammation) peut dégrader le tryptophane en kynurénine et augmenter ainsi le déficit en sérotonine.

Ainsi, même en couvrant les apports alimentaires, le cerveau peut parfois en manquer pour fabriquer de la sérotonine.

[i] Yokogoshi H, Roberts CH, Caballero B, Wurtman RJ. Effects of aspartame and glucose administration on brain and plasma levels of large neutral amino acids and brain 5-hydroxyindoles. Am J Clin Nutr. 1984 Jul;40(1):1-7.

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Les neurotransmetteurs sont des molécules fabriquées par l’organisme constituant le langage du système nerveux et assurant donc la communication au sein de l’organisme. Ils vont intervenir dans des fonctions telles que la digestion, la motricité, la douleur, la sociabilité ou la pression artérielle. Les micronutriments tiennent une place importante dans l’équilibre de ces molécules: leur synthèse nécessite par exemple des folates, du  magnésium, du fer ou de la vitamine B6 ainsi que des acides aminés (tryptophane, tyrosine, glutamine…).

Si c’est principalement la sérotonine et la dopamine qui intéresseront le corps médical dans le contexte de la dépression par exemple, leurs semblables (GABA, noradrénaline, acétylcholine, …) sont tout aussi fondamentales dans des troubles tels que l’anxiété, le stress, le sommeil, les troubles de la mémoire ou de la concentration.

Connaissez-vous l’impact que peut avoir l’insuffisance ou l’excès d’un de ces neurotransmetteurs sur votre humeur et même sur votre caractère ?

La paranoïa, une tendance à la panique ou à l’anxiété ainsi que l’agressivité peuvent “tout simplement” reposé sur la présence excessive de catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline) dans votre organisme.

Autre exemple avec la sérotonine. Neurotransmetteur communément appelé “molécule du bonheur”, elle est synthétisée à partir du tryptophane et impacte fortement le système nerveux central. Son insuffisance peut provoquer de nombreux troubles dont certains émotionnels: agressivité, impulsivité, absence de plaisir, … Bien sûr, il existe des tests (questionnaires, analyse urinaire) permettant de confirmer qu’il y a effectivement une carence. Il est ensuite possible de rétablir un bon taux de sérotonine grâce à l’alimentation : on retrouve son précurseur dans l’avocat, le fromage, le poulet, le canard, le chocolat, le riz complet, la banane ou l’œuf. Si vous désirez vous complémenter, il existe aussi de nombreuses solutions qui, avec les bonnes connaissances, sont simples et accessibles (tryptophane, safran, griffonia, oméga 3, zinc, magnésium…).

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